Исследователи из MIT и Института биомедицинских исследований Уайтхеда сообщили 25 августа о результатах работы, опубликованной 14 августа в журнале Cell. По данным авторов, небольшие молекулы полиамины действуют как «хранилища» для железа: они удерживают металл в химически неактивном состоянии, пока клетка в нём не нуждается. Это объясняет, почему клетки поддерживают необычно высокий уровень полиаминов, сопоставимый с уровнем АТФ.

В экспериментах на живых клетках авторы применяли новый флуоресцентный датчик реактивного железа вместе с датчиком полиаминов. Они наблюдали закономерность: при снижении уровня полиаминов количество химически реактивного железа росло. Снижение полиаминов также делало белок GPX4 необходимым для выживания клеток.

Авторы предполагают, что комбинация препаратов, снижающих полиамины, с блокадой GPX4 может оказаться эффективнее для уничтожения раковых клеток, чем воздействие на один путь. Мутации, влияющие на транспорт полиаминов, связывают с редкой ранней формой болезни Паркинсона, однако прямая роль избытка железа в гибели нейронов остаётся неясной. Работа поддержана грантами NIH, Bumpus Foundation и Pew Charitable Trusts.