Исследователи лаборатории Х. Роберта Хорвица в MIT изучили, как комплекс белков когезин, влияющий на трёхмерную укладку генома у червей и человека, участвует в становлении идентичности нейронов у нематоды C. elegans. Работа опубликована 31 июля в журнале Science Advances в открытом доступе.

Как сообщается, черви с мутацией в гене coh-1, кодирующем часть когезина, имели лишние адренергические нейроны — дополнительные RIM и RIC. Другие мутации, нарушающие когезин, давали такой же эффект. В экспериментах когезин совместно с регулятором генов EOR-1 (у человека — PLZF) направлял часть клеток по пути ГАМК-эргических нейронов; при нарушении работы когезина или EOR-1 эти клетки становились адренергическими. Постдокторант MIT Донёп Ли описал когезин как «молекулярный переключатель» между двумя возможными судьбами нейронов.

У червей с мутациями когезина наблюдались и другие нарушения развития, включая медленный рост и проблемы с движением и размножением, что, по словам Ли, перекликается с отдельными чертами синдрома Корнелии де Ланге — редкого заболевания, связанного с мутациями генов когезина. Команда ищет гены-супрессоры, компенсирующие нарушенный когезин, и изучает возможную роль когезина в судьбе других типов нейронов. Это доклинические данные на модельном организме; они не подтверждают клиническую эффективность и не являются медицинской рекомендацией.